CONSILIUM MEDICUM UKRAINA
CONSILIUM PROVISORUM UKRAINA
СТАТЬИ
ФОРУМЫ ПРОФЕССИОНАЛОВ
НОВОСТИ
ПАРТНЕРАМ
КОНТАКТЫ
О НАС
Подписка
Поиск на сайте

Последние новости

25.2.2015
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ФОРУМ – АВТОРИТЕТНИЙ ЗАХІД ДЛЯ СПЕЦІАЛІСТІВ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

20.2.2015
Програма науково-практичної конференції

20.2.2015
Шановні колеги!

16.2.2015
УКРАЇНСЬКА КАРДІОЛОГІЧНА ШКОЛА ІМ. М.Д. СТРАЖЕСКА ЗАСІДАТИМЕ У РАМКАХ МІЖНАРОДНОГО МЕДИЧНОГО ФОРУМУ

16.2.2015
ІНСТИТУТ ПАТОЛОГІЇ ХРЕБТА ТА СУГЛОБІВ ІМ. ПРОФ. М.І. СИТЕНКА ОРГАНІЗОВУЄ БЕЗПРЕЦЕДЕНТНИЙ ЗАХІД, ПРИСВЯЧЕНИЙ ЛІКУВАННЮ БОЙОВИХ ПОШКОДЖЕНЬ ОПОРНО-РУХОВОЇ СИСТЕМИ




Новые подходы к комплексной нейропротекции в ангионеврологии
2. Фармакотерапевтические аспекты
С.Г. Бурчинский
ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», Киев

Нейропротекция – проблемы  и возможности

Среди различных форм сердечно-сосудистых заболеваний цереброваскулярной патологии, составляющей от 30 до 50% всей кардиологической патологии, принадлежит особое место. Распространенность инсультов составляет, по различным странам, в среднем от 150 до 200 на 100 тыс. населения [16, 49], причем отмеченный показатель имеет четкую тенденцию к росту за последние годыВ Украине регистрируется около 100-120 тыс. инсультов ежегодно, при этом показатели смертности от данной патологии превышают в  2,5 раза аналогичные показатели в странах Запада.

Инсульты и острые церебральные сосудистые кризы являются лишь вершиной «айсберга» цереброваскулярных заболеваний. Не меньшую роль играют и хронические формы цереброваскулярной недостаточности, в основе которых лежат атеросклеротические изменения сосудов головного мозга [18].

В последние годы благодаря применению современных методов нейровизуализации (позитронно-эмиссионная томография, МРТ, КТ) структурно-функциональных особенностей сосудистой системы мозга, биохимических методов и т.д. появились новые данные о патофизиологии острой церебральной ишемии, которые изменили взгляды на стратегию и тактику ведения больных с острым ишемическим инсультом (ИИ) [2, 16, 25]. Наибольшее влияние  оказали концепции «ишемической полутени» и «окна терапевтических возможностей». В свете данных концепций особенно возросла роль неотложных мероприятий (и прежде всего фармакологической коррекции), направленных на воздействие на основные патофизиологические и нейрохимические механизмы развития ИИ в первые часы его развития.

Ведущими направлениями специфической фармакотерапии острой стадии ИИ являются:

1) реперфузия (тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры);

2) нейропротекция.

Именно проблемы нейропротекции следует коснуться более подробно.

Среди различных фармакотерапевтических стратегий в неврологической практике, наверно, трудно назвать другую стратегию, вызывающую столько дискуссий, характеризующихся нередко взаимоисключающими высказываниями, активной полемикой, подкрепляющейся исключительной пестротой клинических аргументов разного уровня доказательности (или бездоказательности).

Все это послужило причиной формирования далеко не всегда оправданного пессимизма в отношении оценки возможностей нейропротекторной терапии, прежде всего при ИИ, и даже скептического взгляда на перспективы дальнейших исследований в данном направлении, особенно в сравнении с методами тромболизиса

В связи с этим необходимо коснуться одной из важнейших проблем, тесно связанной с нейропротекцией, но о которой достаточно  часто забывают в клинической практике.    

Не секрет, что при поиске эффективных инструментов коррекции как ИИ, так и ХНМК нередко упускается из виду или не в полной мере учитывается сложный, многозвеньевой, интегральный характер двух ключевых факторов патогенеза отмеченных форм патологии:

а) фактор ишемии;

б) фактор возраста.

В этом плане чрезвычайно важным представляется то обстоятельство, что сама по себе ишемия головного мозга  является всего лишь пусковым фактором развития чрезвычайно многообразного комплекса патобиохимических реакций, косвенно связанных с гипоксией и в то же время фатальных, с точки зрения их роли, процессах дегенерации и гибели нейронов в результате нарушений мозгового кровообращения. Из этого следует важный в практическом плане вывод: фармакотерапевтическое воздействие при любой форме ишемического поражения мозга  должно быть максимально комплексным и направленным не только на восстановление нормального кровотока в пораженном участке, но и на устранение (или ослабление) «ишемического каскада», т.е. комплекса нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и др. реакций, непосредственно определяющих развитие дегенеративно-деструктивных изменений в нейронах и в формирование неврологического дефицита. Сказанное справедливо не только для ишемического инсульта, при котором концепция «ишемического каскада» является достаточно хорошо разработанной, но и для транзиторных ишемических атак, когда отмеченный «каскад» может развиваться в «усеченном» виде, а также для хронических нарушений мозгового кровообращения, когда длительность формирования патобиохимического субстрата патологии в результате все той же ишемии находит свое отражение в клинической симптоматике [3].  





С другой стороны, абсолютно необходимым условием разработки и внедрения в практику адекватных и средств и методов фармакотерапии сосудистой и нейродегенеративной патологии ЦНС является оценка роли возрастных физиологических изменений сосудов, нейронов, нейромедиаторных систем при старении в качестве фундамента развития тех или иных патологических процессов в мозге, позволяющих характеризовать их как возрастзависимые заболевания. Именно такими заболеваниями являются все формы хронических нарушений мозгового кровообращения (и в определенной мере инсульты), деменции и др. Поэтому фармакотерапия упомянутых нозологических форм может быть успешной только при применении лекарственных средств, воздействующих на фундаментальные механизмы старения мозга, неразрывно связанные с патогенетическими механизмами формирования той или иной патологии [3, 22].  

В настоящее время достаточно прочно утвердилась концепция, согласно которой необходимым условием эффективности лекарственной терапии сосудистых и нейродегенеративных заболеваний ЦНС является применение препаратов, обладающих нейро- и геропротекторным потенциалом [4, 43]. В свою очередь  это предполагает применение стратегии мультимодальной нейрогеропротекции, поскольку применение в клинической практике нейропротекторной монотерапии, даже с использованием препаратов с самыми широкими механизмами действия, не позволяет воздействовать на все звенья ишемического каскада и нейромедиаторного дисбаланса и, соответственно, обеспечить редукцию комплекса клинических симптомов и синдромов при различных формах ангионеврологической патологии.

В этой связи особого внимания заслуживает оценка клинических возможностей двух препаратов нейропротекторного типа действия, широко применяемых в мировой и отечественной клинической практикехолина альфосцерата и цитиколина, обладающих максимальной широтой механизмов действия и клинико-фармакологических эффектов, а также обширной доказательной базой клинического применения в рамках ОНМК и ХНМК.

Анализу механизмов действия и обоснованию клинико-фармакологических эффектов упомянутых средств была посвящена предыдущая статья. Здесь представляется целесообразным рассмотреть накопленные результаты клинических исследований холина альфосцерата и цитиколина в ангионеврологии.

 

Холина альфосцерат  в ангионеврологической практике 

Комплексный многогранный механизм действия холина альфосцерата, затрагивающий ведущие звенья развития «ишемического каскада», послужил основой для всестороннего клинического изучения данного препарата, подтвердившего его ценность как нейропротектора при цереброваскулярной патологии.

В первую очередь, безусловно, следует отметить высокую эффективность холина альфосцерата как инструмента нейропротекции в остром периоде ИИ.

Уже на экспериментальных моделях ишемии мозга было показано:

позитивное влияние данного средства на устойчивость нейронов к ишемии;

сохранность экстра- и интранейрональных мембран;

выраженность репаративных процессов в нейронах коры, ствола мозга и мозжечка, причем по всем параметрам более выраженное, чем у пирацетама и винпоцетина [38].

В клинической практике в рамках большого мультицентрового исследования оценивалась эффективность холина альфосцерата при введении в сроки от 1 до 28 дней ИИ [33]. Введение препарата оказывало выраженный «пробуждающий» эффект и способствовало сохранности высших психических функций по шкале Мэттью. В дальнейшем переход на пероральное его введение сроком до  6 месяцев после ИИ продемонстрировал существенно большую сохранность когнитивных и неврологических функций при оценке по шкалам MMSE, CRS и CDS по сравнению с контролем.

В последующем упомянутые результаты, свидетельствующие о благоприятном эффекте холина альфо­сцерата при введении в первые 24 часа ИИ, особенно с точки зрения «пробуждающего» действия и влияния на когнитивную и двигательную сферу, были подтверждены в значительном количестве исследований [1, 20, 27, 39]. Еще более выраженная положительная динамика, включая достоверный регресс неврологической симптоматики, повышение церебральной перфузии в пораженном бассейне и стабилизацию нейрофизиологических показателей (соматосенсорные вызванные потенциалы), отмечена при введении холина альфосцерата в первые 12 часов ИИ [5].

Особого упоминания заслуживают результаты обширного мультицентрового трехлетнего исследования возможностей холина альфосцерата у 800 пациентов с острым ИИ в ведущих клиниках Российской Федерации [20]. Согласно полученным результатам введение препарата, начиная с первых суток ИИ и заканчивая  90-ми сутками (1-15 дни – 2000 мг/сутки, 15-30 дни – 1000 мг/сутки, далее – 800 мг/сутки), выявило, что уже к 30-му дню введения у пациентов, получавших препарат, отмечалось значимое повышение способности к самообслуживанию (показатель менее 2 баллов по шкале Рэнкина), к 90-му днюдостоверно чаще отмечалось снижение неврологического дефицита (выраженность менее 2 баллов по шкале NIHSS). Важно подчеркнуть, что отмеченные клинические параметры улучшения коррелировали с данными нейровизуализации объема очага поражения  – в группе пациентов, получавших холина альфосцерат, к 30-му дню отмечалось минимальное увеличение объема инфаркта мозга (на 13% против 180% в группе плацебо).





Таким образом, оценка клинической эффективности холина альфосцерата зафиксировала его важнейшее преимущество как нейропротектора при ИИ с точки зрения доказательной медицинывыраженное клиническое улучшение динамики патологического процесса, подтвержденное результатами морфологической оценки позитивного влияния препарата на  зону ишемии, т.е. доказанное повышение сохранности ткани мозга, что нечасто встречается при клиническом изучении других нейропротекторов.

В других исследованиях было подтверждено позитивное влияние холина альфосцерата на регресс двигательной и речевой симптоматики на фоне общего улучшения психической деятельности, снижения уровня тревожности, а также доказана способность улучшать мозговой кровоток, что может потенцировать действие средств, используемых для терапевтической реперфузии, особенно в рамках «терапевтического окна» [12, 15, 29].

Не менее эффективным оказалось применение данного препарата и в раннем восстановительном периоде ИИ. Препарат в дозе 1000 мг/сутки в/м курсом 10-14 дней с последующим переходом на пероральную форму обеспечивал повышение повседневной жизненной активности (по шкале Рэнкина) и когнитивной деятельности (по шкале MMSE), улучшение церебральной гемодинамики, состояния психоэмоциональной сферы, умственной и физической работоспособности, а также способствовал положительной реорганизации биоэлектрической активности головного мозга [14, 19].

Аналогичные данные были получены и у пациентов с геморрагическим инсультом, что существенно расширяет возможности применения данного препарата [2].

Таким образом, холина альфосцерат сегодня может рассматриваться как эффективный нейропротектор на всех стадиях острых нарушений мозгового кровообращения, причем его эффективность доказана на всех уровнях патологических проявлений: нейрохимическомцитологическоммакроструктурномклиническом, что позволяет говорить о нем как об одном из очень немногих нейропротекторов с серьезной доказательной базой целесообразности его применения в данном качестве.

Другим перспективным направлением применения холина альфосцерата являются когнитивные расстройства, в частности различные формы деменций.

У пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями холина альфосцерат оказывал комплексное положительное влияние на динамику различных параметров когнитивной сферы, прежде всего оперативную и долгосрочную память и внимание, а также на сенсомоторные реакции и умственную работоспособность [13, 23]. Особо следует отметить его эффективное влияние на когнитивный дефицит у пациентов с сосудистой деменцией, т.е. именно при той форме патологии, где традиционно применяемые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (иАХЭ) во многих случаях оказываются недостаточно эффективными [32, 40]. По выраженности воздействия на когнитивную сферу при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера холина альфосцерат не уступал препаратам иАХЭ, но существенно превосходил последние по переносимости и безопасности лечения [31].

Таким образом, холина альфосцерат можно рассматривать как ценное пополнение весьма скудного арсенала средств фармакотерапии деменций, в том числе основной стратегии их леченияхолинергической терапии.

Здесь также целесообразно упомянуть, что в нейрохирургической практике при тяжелой ЧМТ применение холина альфосцерата способствует улучшению неврологического статуса по ШКГ уже к 7-му дню приема препарата, снижению летальности на 5% [28], а также улучшению когнитивного функционирования по шкале MMSE в отдаленные сроки после травмы [11].

Особого упоминания заслуживают аспекты безопасности при лечении холином альфосцератом. По контрасту с подавляющим большинством известных нейропротекторов (препараты иАХЭ, глутаматергические средства, антиоксиданты и т.д.), обладающих достаточно выраженными побочными эффектами, холина альфосцерат за счет своей химической природы и физиологичности механизмов действия является практически безопасным средством. Из побочных эффектов при его применении возможны лишь тошнота либо редкие аллергические реакции. Кроме того, он не обладает какими-либо известными взаимодействиями с другими лекарственными препаратами, что позволяет широко применять его в  рамках комплексной фармакотерапии в неврологии без какого-либо риска неожиданных побочных эффектов и повышает прогнозируемость и безопасность проводимого лечения.

Суммируя вышеизложенное, следует выделить следующие клинические преимущества холина альфосцерата как нейропротектора:

1) широта клинико-фармакологических эффектов (влияние на высшие психические функции, когнитивные, двигательные и речевые нарушения, психоэмоциональную сферу, церебральную гемодинамику);         

2) наличие серьезной доказательной базы клинической эффективности при цереброваскулярной патологии и деменциях различного генеза;

3) высокая степень безопасности.



Цитиколин и его клинические возможности

На сегодняшний день цитиколин в рамках проведенных многочисленных клинических исследований, выполненных в различных форматах (мультицентровые, рандомизированные, двойные слепые, плацебо-контролируемые), оказался эффективным инструментом фармакотерапии самых различных форм патологии головного мозга.

В Западной Европе, США и Японии история клинического изучения цитиколина насчитывает уже более 30 лет. За это время в его клинических исследований приняло участие более 11 тыс. здоровых добровольцев и пациентов с инсультом, хроническими нарушениями мозгового кровообращения, когнитивными нарушениями различной этиологии и болезнью Паркинсона [21, 45].

Наибольший опыт накоплен по применению данного препарата в лечении различных форм цереброваскулярной патологии.

Цитиколинважный компонент комплексной терапии острой стадии ИИ [7, 10, 26, 36, 45]. На первом этапе исследований применялась внутривенная инфузия препарата в дозах 750-1000 мг/день в первые 48 часов развития инсульта, далеена протяжении 14-30 дней. Эффективность препарата оценивалась по окончании 2-3 недель лечения. В одном из исследований общее улучшение клинического состояния через 2 недели терапии цитиколином отмечалось у 54% пациентов, в то время как в группе плацебо этот показатель составил 29% [36]. В другом исследовании через 3 недели терапии в группе пациентов, получавших цитиколин, выявлялось улучшение неврологических функций по шкале NIHSS на 9,3 балла (на 8,0 балла при стандартной терапии), а по шкале MMSE – на 10,6 балла (на 2,7 балла при стандартной терапии [10]. По результатам проведенных исследований цитиколин по сравнению с плацебо также существенно улучшал такие клинические параметры, как моторный дефицит (особенно при гемиплегии), способствовал восстановлению двигательных функций и ходьбы, нормализовал ЭЭГ-показатели и результаты психометрических тестов [34, 42], т.е. оказывал комплексное, разностороннее нормализующее воздействие на различные аспекты жизнедеятельности мозга при острой ишемии. В более поздних исследованиях установлена адекватная эффективность дозы 500 мг/день, однако при этом курс лечения составлял 6 недель [35]. В рамках  сравнительного исследования эффективности цитиколина и конвенционной терапии в остром периоде инсульта (курс лечения 10 дней) показатели различных шкал, характеризующих состояние пациента (Glasgow Coma Scale, Matthew Scale, Barthel Scale и др.) после окончания терапиибыли существенно выше в группе больных, получавших цитиколин [37]. Например, при оценке по шкале Рэнкина (группа цитиколинапоказатель после лечения 2,5 балла, в группе плацебо – 3,1 балла) в упомянутом исследовании именно доза 500 мг оказалась наиболее эффективной. При этом во всех исследованиях отмечены очень высокие показатели безопасности и переносимости лечения, практически полное отсутствие побочных эффектов.

С помощью метода ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) было выявлено прямое влияние цитиколина на уменьшение объема пораженного участка мозга, четко коррелирующее со степенью клинического улучшения [48]. Кроме того, подчеркивается прямая корреляция эффективности цитиколина со сроками начала терапиинаилучшие результаты достигались при его введении в течение первых часов развития ИИ [7].

При проведении обширного метаанализа применения оральной формы цитиколина в лечении острого ИИ  была подтверждена достоверная способность препарата увеличивать вероятность полного выздоровления, а также наибольшая эффективность дозы препарата 2000 мг/сутки, при этом показатели безопасности цитиколина были сопоставимы с плацебо [9, 22, 37]. В одном из последних крупных метаанализов эффективности цитиколина (2279 пациентов с ИИ и ГИ) подтверждено позитивное влияние препарата на снижение частоты летальности и потерю трудоспособности на фоне параметров безо­пасности, сопоставимыми с плацебо [41].

Особенно важны в этой связи полученные данные о потенцировании цитиколином действия других препаратов, применяемых при данной патологии, в частности   тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофических средств [42], что еще больше повышает ценность  цитиколина в ангионеврологии.

В восстановительном периоде инсульта цитиколин способен эффективно влиять на развитие постинсультных когнитивных нарушений, оказывая фармакопрофилактический эффект в отношении различных компонентов когнитивной сферы, прежде всего памяти [30]. 



Следующей областью клинической медицины, где целесообразность применения цитиколина  была доказана в ряде исследований, являются хронические нарушения мозгового кровообращения с психоорганическим синдромом и деменции различного генеза (сосудистые, болезнь Альцгеймера). Цитиколин продемонстрировал высокую эффективность как инструмент коррекции когнитивных нарушений при упомянутых формах патологии, тесно связанных с возрастными изменениями мозга [47]. Так, в упомянутом исследовании при трехнедельном курсе лечения цитиколином прирост баллов по результатам логического теста Стэнфорд-Беннета составил 60%, а по тесту памяти Болла  –  120%, что является весьма высоким показателемОчень важными с клинической точки зрения представляются выявленные у данного препарата свойства улучшать  память, ориентацию и способности к обучению, повышать общительность и уровень самооценки, т.е. благоприятно влиять на интегральный показатель качества жизни, что находит свое отражение в показателях шкал  Sandoz (SCAG) и Mini Mental (MMSE) при возрастной когнитивной дисфункции, сосудистых деменциях и болезни Альцгеймера [14, 44, 45]. Например, показатели шкалы SCAG у пациентов, получавших цитиколин, в течение 5 недель улучшились на 80%, а в группе, получавшей стандартную терапиюна 73% (различие достоверно) [44]. При этом эффективные дозы цитиколина составляют 300-600 мг/сутки, а курс лечения  –  от 20 дней до 2 месяцев.

Доказанное улучшение когнитивных функций у таких больных под влиянием цитиколина  может рассматриваться как рекомендация включения данного препарата в схемы лечения деменций различного генеза, однако целесообразность упомянутой терапии следует считать доказанной только на ранних стадиях развития дементного процесса.

Необходимо отметить выраженный благоприятный эффект  цитиколина (1000-2000 мг/день) в отношении различных параметров памяти и внимания (улучшение на 5-7 баллов по шкале MMSE) у пожилых людей вне рамок конкретной нозологической формы, т.е. влияние на собственно возрастные изменения когнитивных функций [46]. Этот факт непосредственно подтверждает наличие у данного препарата истинного геропротекторного эффекта и, кроме того, позволяет обосновать возможность фармакопрофилактического применения данного препарата в старости при наличии проявлений синдрома умеренных когнитивных нарушений [6].

Как уже упоминалось, в клинике применение цитиколина характеризуется исключительно благоприятными параметрами безопасности, связанными с тем обстоятельством, что данный препарат не является ксенобиотиком, а содержит природные физиологически активные вещества, служащие компонентами естественных метаболических процессов в организме. Цитиколин не вызывает каких-либо системных холинергических реакций даже при длительном приеме в больших дозах. Из побочных эффектов изредка (в пределах 3-5%) выявляются небольшие диспепсические расстройства, слабость, легкая гипотензия [44, 45]. В рамках достаточно обширного клинического опыта применения цитиколина не зафиксировано случаев отказа от лечения в связи с непереносимостью  или развитием побочных эффектов, что свидетельствует о высокой степени комплайенса при лечении цитиколином.

Таким образом, сегодня можно говорить о цитиколине как об одном из ведущих современных нейропротекторов на основе:

а) доказанной эффективности при основных формах цереброваскулярной и нейродегенеративной патологии;

б) целесообразности применения в качестве инструмента стратегии фармакопрофилактики  развития патологии ЦНС у лиц пожилого и старческого возраста;

в) высокого уровня безопасности (минимальное количество побочных эффектов, отсутствие серьезных побочных эффектов), выгодно выделяющегося на фоне подавляющего большинства современных нейропротекторных средств.

 

Сочетание нейропротекторов (Лира и Глиятон) – что оно может дать?

Ранее уже говорилось об исключительном многообразии патофизиологических механизмов развития ишемического каскада и его последствий. Именно неизбежная ограниченность механизмов действия любого отдельно взятого нейропротектора не позволяет во многих случаях добиться реального клинического результата в рамках нейропротекторной монотерапии. Поэтому интерес к клиническому обоснованию (о фармакологическомсм. предыдущую статью) совместного применения двух «героев нашего времени»  в области нейропротекциихолина альфосцерата и цитиколинапредставляется вполне оправданным

Клинический опыт применения комбинации холина альфосцерата и цитиколина пока не богат, но уже продемонстрировал положительные результаты у пациентов с острым инсультом и ЧМТ. Разработанная стратегия последовательного комплексного применения холина альфосцерата и цитиколина в зависимости от тяжести клинического состояния и данных ЭЭГ позволила оптимизировать терапию и дозовые режимы при совместном применении этих средств [27].



Здесь следует отметить, что даже при совместном применении упомянутых средств можно не в полной мере достичь положительного эффекта в отношении определенных звеньев ишемического каскада, в частности активации гексокиназыфермента цикла Кребса, обеспечивающей скорость процесса гликолиза, чья роль в плане энергообеспечения клеток существенно возрастает именно в условиях ишемии, а также в отношении влияния на повышенную концентрацию свободного карнитинаважного фактора деструкции клеточных нейрональных мембран в условиях дефицита кислорода. Кроме того, ни холина альфосцератни цитиколинне являясь собственно вазотропными средствами, проявляют свое влияние на сосуды мозга лишь опосредованно, через нейромедиаторные регуляторные механизмы, что также предполагает целесообразность дополнительного включения в состав комбинированной терапии ишемии головного мозга еще одного препарата, обладающего направленным нейрометаболическим и вазотропным действием и оптимально дополняющим и расширяющим возможности комплексной нейропротекции. Речь идет о препарате мелдоний, для которого характерным как раз и является позитивное влияние на: а) уровень карнитина; б) активность гексокиназы; в) периферическое сосудистое сопротивление и микроциркуляцию [4, 8, 24]. Мелдоний обладает доказанной нейропротекторной активностью и клинической эффективностью в рамках восстановительного периода ИИ, при ДЭ и деменциях различного генеза, что позволяет рассматривать данный препарат как ценное дополнение к терапии холином альфосцерата и/или цитиколином при различных формах ангионеврологической патологии.

Касаясь выбора препаратов для реализации рассмотренной стратегии, следует отметить целесо­образность применения для решения данной задачи препаратов выпуска ПАО «Фармак»  – Глиятон (1 ампула 4 мл  раствора содержит 1000 мг холина альфосцерат), Лира (1 ампула 4 мл раствора содержит 500 мг или 1000 мг цитиколина) и Вазопро (1 ампула 5 мл содержит 500 мг мелдония метоната). Все упомянутые препараты производятся в полном соответствии с мировыми требованиями GMP и являются максимально доступными в экономическом плане по сравнению с зарубежными аналогами, что позволяет рассматривать их как оптимальный выбор по критерию цена/качество.

В заключение следует подчеркнуть, что холина альфосцерат и цитиколин являются одними из наиболее широко применяемых (в том числе и в Украине) нейропротекторов. В то же время их комплексное применение заслуживает проведения широкомасштабных клинических исследований, которые позволят разработать клинические критерии выбора пациентов, оптимальные дозовые схемы и курсы, выявить предикторы эффективности и т.д. Несомненно однопотенциальные возможности комбинированной нейропротекции намного превышают имеющиеся клинические данные, а потому заслуживают широкомасштабного изучения и анализа.

 

Cписок литературы находится в редакции