CONSILIUM MEDICUM UKRAINA
CONSILIUM PROVISORUM UKRAINA
СТАТЬИ
ФОРУМЫ ПРОФЕССИОНАЛОВ
НОВОСТИ
ПАРТНЕРАМ
КОНТАКТЫ
О НАС
Подписка
Поиск на сайте

Последние новости

25.2.2015
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ФОРУМ – АВТОРИТЕТНИЙ ЗАХІД ДЛЯ СПЕЦІАЛІСТІВ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

20.2.2015
Програма науково-практичної конференції

20.2.2015
Шановні колеги!

16.2.2015
УКРАЇНСЬКА КАРДІОЛОГІЧНА ШКОЛА ІМ. М.Д. СТРАЖЕСКА ЗАСІДАТИМЕ У РАМКАХ МІЖНАРОДНОГО МЕДИЧНОГО ФОРУМУ

16.2.2015
ІНСТИТУТ ПАТОЛОГІЇ ХРЕБТА ТА СУГЛОБІВ ІМ. ПРОФ. М.І. СИТЕНКА ОРГАНІЗОВУЄ БЕЗПРЕЦЕДЕНТНИЙ ЗАХІД, ПРИСВЯЧЕНИЙ ЛІКУВАННЮ БОЙОВИХ ПОШКОДЖЕНЬ ОПОРНО-РУХОВОЇ СИСТЕМИ




Диагностика и лечение остеоартроза в клинической практике
Ю.А. Олюнин ФГБУ НИИ ревматологии РАМН, Москва

Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенным среди хронических заболеваний суставов. С возрастом вероятность его возникновения существенно повышается, поэтому число больных закономерно растет по мере увеличения продолжительности жизни населения. ОА характеризуется поражением всех тканей сустава, но в первую очередь его развитие связано с нарушением деятельности хондроцитов, осуществляющих обновление хрящевого матрикса. Повышение синтеза протеолитических ферментов (матриксных металлопротеиназ и агреканаз), увеличение апоптоза хондроцитов и снижение синтеза компонентов хряща обусловливает изменение свойств хрящевого матрикса. Уменьшаются его эластичность и устойчивость к нагрузке, что ведет к постепенному разрушению хрящевой ткани [1].

Поскольку суставной хрящ не содержит нервных окончаний, эти изменения в течение длительного времени могут оставаться бессимптомными. Появление в полости сустава хрящевого детрита и воспалительных медиаторов индуцирует воспалительные изменения синовиальной оболочки, которые сопровождаются появлением боли и припухлости сустава [2]. Синовиальные макрофаги вырабатывают катаболические и провоспалительные медиаторы, способные усиливать процессы деградации хряща. Снижение его эластичности сопровождается изменением нагрузки на субхондральную кость, что обусловливает возникновение остеосклероза и формирование остеофитов.

Заболевание обычно развивается постепенно. В течение длительного периода состояние больных может оставаться относительно стабильным. Однако со временем ОА прогрессирует, что приводит к развитию деформации суставов и серьезных функциональных нарушений. Первым и ведущим симптомом заболевания является боль. Обычно она усиливается под влиянием физической нагрузки и уменьшается после отдыха. У многих пациентов ОА сопровождается появлением скованности в суставах, которая возникает после отдыха с утра или вечером. В отличие от продолжительной скованности, характерной для ревматоидного артрита, скованность у больных ОА исчезает через несколько минут после начала движения. Еще одно типичное проявление ОАнарушение функции суставов. Больной начинает испытывать затруднения при ходьбе и выполнении повседневных действий.

Клиническая картина заболевания определяется преимущественной локализацией патологических изменений. В первую очередь при ОА поражаются суставы кистей (СК), коленные и тазобедренные суставы. Заболевание может протекать с вовлечением одной, двух или всех этих областей. Наиболее тяжелые функциональные нарушения отмечаются обычно при поражении суставов нижних конечностей, но гораздо чаще встречается ОА СК. При этом развитие ОА СК у пациентов с поражением нижних конечностей существенно усугубляет имеющуюся у них функциональную недостаточность [3].

При обследовании людей в возрасте 55 лет и старше характерные для ОА изменения СК были зафиксированы у 67% женщин и 55% мужчин [4]. Следует, однако, учитывать, что примерно у 1/2 из них клиническая симптоматика отсутствует, и наоборот. ОА СК представляет собой гетерогенное заболевание. Он может проявляться поражением межфаланговых суставов или первого запястно-пястного сустава (ПЗПС). Выделяют также эрозивный и неэрозивный варианты.

Типичным признаком ОА СК является формирование узелков в области дистальных (узлы Гебердена) и проксимальных (узлы Бушара) межфаланговых суставовПМФС. Эти изменения сопровождаются появлением артралгий, но могут длительное время оставаться безболезненными. Появление дефигурации суставов кистей требует проведения дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями суставов.

Припухлость сустава при артрите связана с накоплением в его полости воспалительного экссудата и отеком околосуставных тканей. Поэтому она имеет мягкую консистенцию. Изменение контуров сустава при ОА обусловлено пролиферацией тканей. Пальпаторно эти узелки определяются как плотные на ощупь образования. Характерные для ОА рентгенологические изменения дистальных межфаланговых суставов (ДМФС), ПМФС и ПЗПС чаще встречаются у женщин, изменения пястно-фаланговых и лучезапястных суставову мужчин [5]. Клиническая симптоматика ОА у женщин встречается чаще, чем у мужчин, при этом наиболее часто поражаются ДМФС и ПЗПС. У большинства больных ОА имеет прогрессирующее течение, и рентгенологические изменения со временем увеличиваются.

В настоящее время общепринятый способ диагностики ОА предусматривает использование критериев, предложенных Американской коллегией ревматологов – ACR (табл. 1) При этом диагноз ОА СК может быть подтвержден при наличии четырех характерных признаков заболевания [6].

Примерно 25% людей в возрасте 55 лет и старше испытывают боли в коленных суставах (КС) большую часть месяца в течение последнего года [7]. Примерно у 1/2 из них отмечаются рентгенологические признаки ОА КС. Именно таких людей обычно рассматривают как пациентов с симптоматическим ОА. Однако многие больные, не имеющие таких признаков, также страдают ОА, поскольку рентгенография недостаточно чувствительна для выявления ранних изменений при этом заболевании. Естественное течение ОА КС очень вариабельно. У части больных самочувствие со временем улучшается, у другихможет довольно долго оставаться стабильным, у остальныхпостепенно ухудшается. ОАведущая причина нарушения функции суставов у пожилых людей. Многие пациенты с болями в КС испытывают затруднения при выполнении повседневных действий.





Развитие ОА КС сопровождается деградацией суставного хряща, ремоделированием субхондральной кости, снижением силы периартикулярных мышц. У некоторых больных отмечаются синовит, несостоятельность связочного аппарата, признаки поражения костного мозга. Изменения КС неоднородны и носят очаговый характер. Формирование ограниченных участков разрушения хряща приводит к перераспределению нагрузки и перегрузке отдельных участков сустава, что способствует прогрессирующей потере хряща. Значительное разрушение хряща приводит к развитию деформации КС и существенному нарушению его функции. Развитие синовита способствует усилению боли и усугублению функциональной недостаточности.

Связанные с ОА боли в КС обычно возникают при движениях, когда больной поднимается или спускается по ступеням, долго идет по ровной поверхности, встает со стула. Возможна утренняя скованность, которая продолжается менее получаса. Нередко больные отмечают неустойчивость в пораженных суставах. Усиление боли по ночам может быть связано с тяжелым течением ОА или развитием артрита. Боли в области КС могут быть обусловлены разными заболеваниями и возникают как в результате поражения самого сустава, так и за счет вовлечения периартикулярных структур. При обследовании пациента с подозрением на ОА КС проводится дифференциальная диагностика с хроническими воспалительными заболеваниями суставов, включая ревматоидный артрит, серонегативные и микрокристаллические артриты, бурсит гусиной сумки, синдром подвздошно-большеберцового тракта, разрывы менисков и крестовидных связок. В некоторых случаях появление болей в области коленных суставов может быть следствием коксита или вертельного бурсита.

ACR было предложено несколько наборов классификационных критериев [8], позволяющих подтвердить диагноз ОА КС (табл. 2).

Рентгенологические признаки ОА тазобедренных суставов (ТБС) выявляются примерно у 5% людей старше 65 лет, однако не все они имеют клиническую симптоматику заболевания [9]. Факторами риска развития коксартроза являются пожилой возраст, повышенная костная масса, генетическая предрасположенность, повышенный индекс массы тела, значительная спортивная или профессиональная нагрузка. Развитие вторичного ОА ТБС может быть связано с гемохроматозом, гиперпаратиреозом, гипотиреозом, акромегалией, синдромом гипермобильности суставов, болезнью Педжета, подагрой и хондрокальцинозом [10]. Он также может быть обусловлен повреждением сустава, дисплазией вертлужной впадины и другими аномалиями развития ТБС, асептическим некрозом головки бедра, хроническим артритом.

Боль при коксартрозе обычно связана с физической нагрузкой. В покое она уменьшается, хотя полностью может не исчезать. По мере прогрессирования болезни появляются утренняя скованность (до 30 мин), боли в покое и по ночам. В то же время следует помнить, что ночные боли могут быть признаком артрита, инфекции или онкологического заболевания. Боли в области ТБС могут быть связаны с поражением поясничного отдела позвоночника или КС. Изменения, позволяющие уточнить диагноз, можно обнаружить при объективном исследовании. Характерным признаком ОА ТБС является боль, которая усиливается при внутренней или наружной ротации бедра при полностью разогнутом КС.

Вертельный бурсит и неврит седалищного нерва могут вызывать боли, напоминающие боль при коксартрозе. Отличительным признаком бурсита в таких случаях является наличие болезненности при пальпации в области большого вертела, а неврит седалищного нерва сопровождается болями по задней поверхности бедра и в области ягодиц. Боли спереди или в области паха обычно указывают на изменения самого ТБС. Примерно в 20% случаев ОА ТБС бывает двусторонним. Поэтому необходимо исследовать оба ТБС. Диагностически значимые изменения могут быть обнаружены на рентгенограммах таза, которые выполняются в положении больного стоя. Характерными признаками коксартроза являются сужение суставной щели, формирование остеофитов и субхондральный склероз. Для подтверждения диагноза используются классификационные критерии ACR (табл. 3) [11].







Основой ведения больных ревматоидным артритом является комплексный подход, предусматривающий использование нефармакологических, фармакологических и хирургических методов. При этом особый интерес могут представлять средства, сдерживающие прогрессирование болезни. К их числу в первую очередь следует отнести устранение факторов, способствующих развитию ОА, таких как избыточная масса тела и чрезмерная физическая нагрузка. Благоприятный эффект могут давать также упражнения, направленные на увеличение силы мышц в области пораженного сустава.

Перспективным средством для патогенетической терапии ОА могут быть неомыляемые соединения авокадо и сои (НСАС). В культуре хондроцитов они подавляют экспрессию таких провоспалительных факторов, как циклооксигеназа-2, окись азота, фактор некроза опухоли a, интерлейкин-1, а также матриксных металлопротеиназ [12]. При назначении НСАС больным ОА отмечалось существенное улучшение функционального статуса и достоверное уменьшение артралгий [13].

К числу препаратов с хондропротективным действием относят также диацереин, способный подавлять выработку провоспалительных факторов и матриксных металлопротеиназ [14]. У больных ОА на фоне лечения диацереином отмечались уменьшение болей в пораженных суставах и замедление деградации суставного хряща [15].

Боль обычно занимает центральное место в клинической картине ОА, поэтому использование анальгетиков является одним из наиболее существенных компонентов фармакотерапии. В официальных рекомендациях в качестве препарата выбора для начала лечения предлагается использовать парацетамол как относительно безопасное средство [16]. Однако у многих пациентов его эффект бывает недостаточным и парацетамол заменяется на один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Учитывая риск возникновения нежелательных явлений, НПВП рекомендуется использовать по возможности короткими курсами в минимальных эффективных дозировках.

При наличии кардиоваскулярных нарушений все НПВП следует назначать с особой осторожностью. У пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта лучше применять селективные ингибиторы циклооксигеназы-2, а при назначении неселективных НПВП комбинировать их с ингибиторами протонной помпы.

В целом ряде случаев благоприятный эффект отмечается после внутрисуставного введения глюкокортикоидов. Такое лечение может быть показано при значительном усилении боли в пораженном суставе, особенно при появлении экссудативных изменений [17]. Для внутрисуставного введения с успехом используется также гиалуроновая кислота (ГЛК). Она является компонентом нормальной синовиальной жидкости и при движениях в суставе способствует свободному скольжению суставных поверхностей. Кроме того, ГЛК участвует в регуляции метаболизма суставного хряща, взаимодействуя с соответствующими рецепторами хондроцитов. Механизм ее действия при ОА изучен пока недостаточно. После введения в пораженный сустав экзогенной ГЛК во многих случаях отмечаются уменьшение артралгий и улучшение функционального статуса [18].

Для подавления прогрессирования болезни предложено также несколько препаратов, способных воздействовать на механизмы развития ОА. В настоящее время наиболее изученными средствами этой группы являются глюкозамин (ГК) и хондроитина сульфат (ХС).

ГК является исходным компонентом для синтеза гликозаминогликанов хрящевого матрикса. В культурах хондроцитов человека он стимулирует синтез протеогликанов и подавляет действие катаболических ферментов. Он также уменьшает выработку провоспалительных факторов [19]. ХС входит в состав протеогликанов хрящевого матрикса. Высокое содержание ХС в матриксе способствует поддержанию достаточного осмотического давления, удерживая воду и обеспечивая тем самым необходимую эластичность хряща.

В культурах клеток ХС подавляет выработку провоспалительных факторов и матриксных металлопротеиназ, а также повышает синтез коллагена II типа и протеогликанов [20]. Он также способен уменьшать апоптоз хондроцитов [21]. ХС гораздо более эффективно подавлял выработку провоспалительных соединений при его использовании в сочетании с ГК [22].

В рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях было показано замедление сужения суставной щели под влиянием длительной терапии ГК [23, 24]. У больных, получавших ХС в течение  2 лет, также отмечалось замедление сужения суставной щели на рентгенограммах КС [25]. L.Wildi и соавт. при проведении магнитно-резонансной томографии КС наблюдали значительное уменьшение потери хряща у больных ОА уже через 6 мес. после назначения ХС по сравнению с плацебо [26]. ГК и ХС также существенно уменьшают выраженность болей в суставах, связанных с ОА.

Список литературы находится в редакции